ДЕЙСТВИЕ ДИТЕРПЕНОИДА САЛЬВИФОЛИНА НА СОСТОЯНИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ СЕРДЦА КРЫС С АЛЛОКСАН-ИНДУЦИРОВАННЫМ ДИАБЕТОМ

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2018-02-06
Номер журнала: 
2
Год издания: 
2018

М.И. Асраров д.б.н., профессор, зав. лабораторией молекулярной биофизики, Институт биоорганической химии им. акад. А.С. Садыкова АН РУз (г. Ташкент, Узбекистан) E- mail: asrarov54@mail.ru А.В.Шкинев к.б.н., ст. науч. сотрудник, Институт биоорганической химии им. акад. А.С. Садыкова АН РУз (г. Ташкент, Узбекистан) М.К. Позилов мл. науч. сотрудник, Институт биоорганической химии им. акад. А.С. Садыкова АН РУз (г. Ташкент, Узбекистан) E-mail: mamurjon2281@mail.ru Н.А. Эргашев к.б.н., ст. науч. сотрудник, Институт биоорганической химии им. акад. А.С. Садыкова АН РУз (г. Ташкент, Узбекистан) E-mail: nurali7973@mail.ru К.А. Эшбакова к.x.н., ст. науч. сотрудник, Институт биоорганической химии им. акад. А.С. Садыкова АН РУз (г. Ташкент, Узбекистан)

Исследовано действие дитерпеноида сальвифолина на состояние митохондриальной поры сердца крыс с аллоксан-инду-цированным диабетом. Показано, что в условиях аллоксан-индуцированного диабета пора, изменяющая проницаемость мембра-ны митохондрий (mРТР) сердца крысы, переходит в состояние высокой проводимости по сравнению с таковой контрольных жи-вотных, что может являться одним из механизмов развития диабетической кардиомиопатии. Сальвифолин, взаимодействуя с mРТР, переводит её в более закрытое состояние и таким образом корригирует функциональные нарушения митохондрий, вы-званные экспериментальным диабетом.

Ключевые слова: 
аллоксан-индуцированный диабет
митохондрии
mPTP
сальвифолин

Список литературы: 
  1. Афанасьев С.А., Кондратьева Д.С., Егорова М.В. и др. Сравнительное исследование изменений энергетического метаболизма в кардиомиоцитах крыс при постинфаркт ном кардиосклерозе и сахарном диабете // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013. Т. 156. № 8. С. 149–52.
  2. Волчегорский И.А., Рассохина Л.М., Мирошниченко И.Ю. Динамика состояния системы перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита при аллоксановом диабете у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии имедицины. 2013. Т. 155. № 1. С. 31–5.
  3. Егорова М.В., Афанасьев С.А. Выделение митохондрий из клеток и тканей животных и человека: современные методические приемы // Сибирский медицинский жур нал. 2011. Т. 26. № 1. С. 22–8.
  4. Обрезан А.Г., Бицадзе Р.М. Структура сердечно- сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом
  5. 2-го типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда // Вестник С.-Петерб. ун-та. 2008. Т.11. № 2. С. 47–52.
  6. Хушбактова З.А., Ташмухамедова М.А., Сыров В.Н. и др. Влияние сальвифолина на углеводный и липидный обмен в печени крыс в условиях аллоксанового диабета // Украинский биохимический журнал. 1992. Т. 64. № 3. С. 86–91.
  7. Broekemeier K.M., Dempsey M.E., Pfeiffer D.R. Cyclosporin A is a potent inhibitor of the inner membrane permeability transition in liver mitochondria // J. Biol. Chem. 1989. № 264. Р. 7826–7830.
  8. Crompton M., Ellinger H., Costi A. Inhibition by cyclosporin A of a Ca2+-dependent pore in heart mitochondria activated by inorganic phosphate and oxidative stress // Biochem J 1988. V. 255, № 1. Р. 357–360.
  9. Duchen M.R. Roles of mitochondria in health and disease // Diabetes. 2004. V. 53. № 1. Р. 96–102.
  10. Eshbakova K.A. Chemical constituents of Pulicaria gnaphalodes Boiss // Med. plants. 2011. V. 3. № 2. Р. 161–163.
  11. Halestrap A.P., Clarke S.J., Javadov S.A. Mitochondrial permeability transition pore opening during myocardial
  12. reperfusion − a target for cardioprotection // Card. Res. 2004. V. 61. № 3. Р. 372–85.
  13. Halestrap A.P. What is the mitochondrial permeability transition pore? // J. Mol. Cell. Cardiol. 2009. V. 46. № 6. Р. 821–831.
  14. He L., Lemasters J.J. Heat shock suppresses the permeability transition in rat liver mitochondria // J. Biol. Chem. 2003. № 278. Р. 16755–16760.
  15. Li Y., Johnson N., Capano M., et al. Cyclophilin-D promotes the mitochondrial permeability transition but has opposite effects on apoptosis and necrosis // Biochem. J. 2004. V. 383. № 1. Р. 101–109.
  16. Sanchez J.A., Alfonso A., Leirуs M., et al. Spongionella secondary metabolites regulate store operated calcium entry modulating mitochondrial functioning in SH-SY5Y neuroblastoma cells // Cell. Physiol. Biochem. 2015. V. 37. № 2. Р. 779–792.