Нажмите на эту строку чтобы перейти к Новостям сайта "Русский врач"

Перейти
на сайт
журнала
"Врач"
Перейти на сайт журнала "Медицинская сестра"
Перейти на сайт журнала "Фармация"
Перейти на сайт журнала "Молекулярная медицина"
Перейти на сайт журнала "Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии"
Журнал включен в российские и международные библиотечные и реферативные базы данных

ВАК (Россия)
РИНЦ (Россия)
Эко-Вектор (Россия)

ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ УАБАИНА НА КУЛЬТУРУ КЛЕТОК МОЗЖЕЧКА КРЫСЫ

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2018-12-09
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
12
Год издания: 
2018

А.В. Лопачев мл. науч. сотрудник, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) E-mail: lopsasha@yandex.ru О.М. Лопачева инженер, Международный учебно-научный биотехнологический центр МГУ им. М.В. Ломоносова; мл. науч. сотрудник, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) К.Н. Куличенкова аспирант, мл. науч. сотрудник, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) О.И. Куликова мл. науч. сотрудник, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва); аспирант, экологический факультет, Российский университет дружбы народов (Москва) С.Л. Стволинский д.б.н., вед. науч. сотрудник, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) Т.Н. Федорова д.б.н., зав. лабораторией клинической и экспериментальной нейрохимии, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва)

Изучены механизмы нейротоксического действия специфического ингибитора Na,K-ATФазы кардиотонического стероида уабаина. Показано, что уабаин в концентрации более 1 мкМ вызывает снижение жизнеспособности первичной культуры клеток мозжечка крысы при 12 ч инкубации; после 24 ч дальнейшее снижение жизнеспособности не наблюдается. При этом токсичные концентрации уабаина вызывают снижение отношения антиапоптотических белков семейства Bcl-2 к проапоптотическим.
Ключевые слова: 
Na
K-ATФаза
уабаин
апоптоз
Bcl-2
Bax
Bcl-xL
Bak
Для цитирования: 
Лопачев А.В., Лопачева О.М., Куличенкова К.Н., Куликова О.И., Стволинский С.Л., Федорова Т.Н. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ УАБАИНА НА КУЛЬТУРУ КЛЕТОК МОЗЖЕЧКА КРЫСЫ . Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии, 2018; (12): -https://doi.org/10.29296/25877313-2018-12-09

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. Suhail M. Na, K-ATPase: Ubiquitous Multifunctional Trans-membrane Protein and its Relevance to Various Pathophysiological Conditions // J. Clin. Med. Res. 2010. V. 2.
  2. № 1. Р. 1–17.
  3. Blanco G., Mercer R.W. Isozymes of the Na-K-ATPase: heterogeneity in structure, diversity in function // Am. J. Physiol. 1998. V. 275(5 Pt 2). Р. F633–650.
  4. Azarias G., Kruusmagi M., Connor S. et al. A specific and essential role for Na,K-ATPase alpha3 in neurons co-expressing alpha1 and alpha3 // J. Biol. Chem. 2013. V. 288. № 4. С. 2734–243.
  5. Shrivastava A.N., Redeker V., Fritz N. et al. Alpha-synuclein assemblies sequester neuronal alpha3-Na+/K+-ATPase and impair Na+ gradient // EMBO J. 2015. V. 34. № 19. Р. 2408–2423.
  6. Ohnishi T., Yanazawa M., Sasahara T. et al. Na, K-ATPase alpha3 is a death target of Alzheimer patient amyloid-beta assembly // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2015. V. 112. № 32. Р. E4465–Е4474.
  7. Yuan Y., Jin J., Yang B. et al. Overexpressed alpha-synuclein regulated the nuclear factor-kappaB signal pathway // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. V. 28. № 1. Р. 21–33.
  8. Kazmierczak A., Czapski G.A., Adamczyk A. et al. A novel mechanism of non-Abeta component of Alzheimer's disease amyloid (NAC) neurotoxicity. Interplay between p53 protein and cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) // Neurochem. Int. 2011. V. 58. № 2. Р. 206–214.
  9. Kristiansen M., Ham J. Programmed cell death during neuronal development: the sympathetic neuron model // Cell Death Differ. 2014. V. 21. № 7. Р. 1025–1035.
  10. el-Mallakh R.S., Hedges S., Casey D. Digoxin encephalopathy presenting as mood disturbance // J. Clin. Psychopharmacol. 1995. V. 15. № 1. Р. 82–83.
  11. Xiao A.Y., Wei L., Xia S. et al. Ionic mechanism of ouabain-induced concurrent apoptosis and necrosis in individual cultured cortical neurons // J. Neurosci. 2002. V. 22. № 4. Р. 1350-1362.
  12. Akkuratov E.E., Lopacheva O.M., Kruusmägi M. et al. Functional interaction between Na/K-ATPase and NMDA receptor in cerebellar neurons // Mol. Neurobiol. 2015. V. 52. № 3). Р. 1726–1734.
  13. Valvassori S.S., Resende W.R., Lopes-Borges J. et al. Effects of mood stabilizers on oxidative stress-induced cell death signaling pathways in the brains of rats subjected to the ouabain-induced animal model of mania: Mood stabilizers exert protective effects against ouabain-induced activation of the cell death pathway // J. Psychiatr. Res. 2015. № 65. Р. 63–70.
  14. Lopachev A.V., Abaimov D.A., Fedorova T.N. et al. Cardiotonic steroids as potential endogenous regulators in the nervous system // Neurochem. J. 2018. V. 12. № 1. Р. 1–8.
  15. Antonov S.M., Krivoi I.I., Drabkina T.M. et al. Neuroprotective effect of ouabain and Bcl-2 peptide expression during hyperactivation of NMDA receptors in rat brain cortical neurons in vitro // Dokl. Biol. Sci. 2009. V. 426. № 4. Р. 207–209.
  16. Wang X., Wang Y., Ding Z.J. et al. The role of RIP3 mediated necroptosis in ouabain-induced spiral ganglion neurons injuries // Neurosci. Lett. 2014. № 578. Р. 111–116.
  17. Cook S.J., Stuart K., Gilley R. et al. Control of cell death and mitochondrial fission by ERK1/2 MAP kinase signalling // FEBS J. 2017. V. 284. № 24. Р. 4177–4195.