БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ФРУКТОЗОИНДУЦИРОВАННОЙ ДИЕТЕ У КРЫС

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2020-09-08
Номер журнала: 
9
Год издания: 
2020

О.Г. Гилева аспирант, кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики, Ижевская государственная медицинская академия (г. Ижевск) E-mail: kld.igma@mail.ru

Актуальность. Повышенное содержание фруктозы приводит к нарушению обменных процессов в организме, что может быть связано с биохи-мическими особенностями метаболизма фруктозы. Результатом этого нарушения является увеличение риска развития ожирения, сахарного диа-бета, сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний печени, индуцированных формированием окислительного стресса на фоне изме-нений в липидном и углеводном обмене. О деструктивных процессах в печени может свидетельствовать увеличение содержания основных мар-керов цитолиза гепатоцитов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогена-зы (ЛДГ). Цель работы. Создание экспериментальной модели развития воспалительного процесса (стеатоза) в печени крыс под влиянием фруктозоинду-цированной диеты. Материал и методы. Исследование проводилось на 50 крысах-самцах с массой тела 250–300 г. (опытная и контрольная группы по 25 особей в каждой). Крысы контрольной группы получали сбалансированный рацион вивария, животные опытной группы – диету, содержащую 60% фруктозы от суточной калорийности. Оценивали сформированность метаболических отклонений в отдаленные сроки: содержание глюкозы, хо-лестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), инсулина, активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ. Биохимические исследо-вания проводили на автоматическом анализаторе AU-480 («Beckman Coulter», США) с использованием реактивов этого же производителя. Содер-жание инсулина определяли на иммуноферментном анализаторе StatFax-2100 («Awareness Technology», США) с помощью набора реактивов ООО «Вектор-бест», РФ. Рассчитывали индексы инсулинорезистентности. Результаты. Наблюдалась тенденция к росту концентрации глюкозы в сыворотке крови крыс с достоверным увеличением на 21-й и 60-й дни эксперимента в 1,18 и 1,21 раза соответственно и ХС на 35-й день эксперимента в 1,59 раза относительно контроля. Концентрация инсулина до-стоверно возрастала в течение всего эксперимента, превосходя контрольные значения в 1,5, 1,7 и 1,9 раза на 21-, 35- и 60-й дни эксперимента. Индексы инсулинорезистентности также отличались от контрольных значений, что может свидетельствовать о формировании инсулинорези-стентности. Содержание ЛПНП статистически значимо увеличивалось в течение всего эксперимента. Отмечался рост активности маркеров цито-лиза гепатоцитов с достоверным увеличением по сравнению с контролем. Снижение коэффициента де Ритиса подтверждает активацию цитоли-тических процессов в печени. Выводы. Фруктозоиндуцированная диета увеличивает содержание специфических ферментов печени крыс (АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ) на фоне нару-шений в липидном и углеводном обмене с повышением концентраций ХС, ТГ, ЛПНП, а также глюкозы и инсулина, с формированием инсулиноре-зистентности. Причиной инициации цитолитических процессов в гепатоцитах может быть свободно-радикальное окисление белок-липидных ком-плексов и активация воспалительных реакций в результате повышенного потребления фруктозы.

Ключевые слова: 
фруктоза
углеводный обмен
липидный обмен
активность ферментов
маркеры цитолиза
гепатоциты

Список литературы: 
  1. Долгов В.В. Клиническая лабораторная диагностика: На циональное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017; 808.
  2. Павлова З.Ш., Голодников И.И., Камалов А.А. Биохимические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени под воздействием фруктозы. Технологии живых систем. 2018; 15: 18-27.
  3. Решетняк М.В., Хирманов В.Н., Зыбина Н.Н. Модель метаболического синдрома, вызванного кормлением фруктозой: патогенетические взаимосвязи обменных нарушений. Медицинский академический журнал. 2011; 11: 23-27.
  4. Лещенко Д.В., Костюк Н.В. Диетически индуцированные животные модели метаболического синдрома. Верхневолжский медицинский журнал. 2015; 14: 34-39.
  5. Kleiner D.E., Makhlouf H.R. Histilogy of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonal-coholic Steatohepatitis in Adult and Children. Clin Liver Dis. 2016; 20(2): 293-312.
  6. Lankin V.Z., Konovalova G.G., Tikhaze A.K., Shumaev K.B., Kumskova E.M., Viigimaa M. The Initiation of the Free Radical Peroxida-tion of Low Density Lipoproteins by Glucose and Its Metabolity Methylglyoxal: a Common Molecular Mechanismof Vascular Wall Injure in Atherosclerosis and Diabetes. Mol. Cell. Bichem. 2014; 395: 241–252.
  7. Медведев И.Н. Динамика нарушений внутрисосудистой активности тромбоцитов у крыс в ходе формирования метаболического синдрома с помощью фруктозной модели. Вопросы питания. 2016; 85: 42-46.
  8. Lim J.S. et al. The role of fructose in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver dis-ease and the metabolic syndrome. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 5: 251-264.
  9. Syaoyan Chu, Kirgizova O.Yu. Metabolic syndrome: some results and prospects for solv-ing the problem. Byulleten’ VSNC SO RAMN. 2016; 1: 187-194.