Нажмите на эту строку чтобы перейти к Новостям сайта "Русский врач"

Перейти
на сайт
журнала
"Врач"
Перейти на сайт журнала "Медицинская сестра"
Перейти на сайт журнала "Фармация"
Перейти на сайт журнала "Молекулярная медицина"
Перейти на сайт журнала "Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии"
Журнал включен в российские и международные библиотечные и реферативные базы данных

ВАК (Россия)
РИНЦ (Россия)
Эко-Вектор (Россия)

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ФРУКТОЗОИНДУЦИРОВАННОЙ ДИЕТЕ У КРЫС

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2020-09-08
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
9
Год издания: 
2020

О.Г. Гилева аспирант, кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики, Ижевская государственная медицинская академия (г. Ижевск) E-mail: kld.igma@mail.ru

Актуальность. Повышенное содержание фруктозы приводит к нарушению обменных процессов в организме, что может быть связано с биохи-мическими особенностями метаболизма фруктозы. Результатом этого нарушения является увеличение риска развития ожирения, сахарного диа-бета, сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний печени, индуцированных формированием окислительного стресса на фоне изме-нений в липидном и углеводном обмене. О деструктивных процессах в печени может свидетельствовать увеличение содержания основных мар-керов цитолиза гепатоцитов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогена-зы (ЛДГ). Цель работы. Создание экспериментальной модели развития воспалительного процесса (стеатоза) в печени крыс под влиянием фруктозоинду-цированной диеты. Материал и методы. Исследование проводилось на 50 крысах-самцах с массой тела 250–300 г. (опытная и контрольная группы по 25 особей в каждой). Крысы контрольной группы получали сбалансированный рацион вивария, животные опытной группы – диету, содержащую 60% фруктозы от суточной калорийности. Оценивали сформированность метаболических отклонений в отдаленные сроки: содержание глюкозы, хо-лестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), инсулина, активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ. Биохимические исследо-вания проводили на автоматическом анализаторе AU-480 («Beckman Coulter», США) с использованием реактивов этого же производителя. Содер-жание инсулина определяли на иммуноферментном анализаторе StatFax-2100 («Awareness Technology», США) с помощью набора реактивов ООО «Вектор-бест», РФ. Рассчитывали индексы инсулинорезистентности. Результаты. Наблюдалась тенденция к росту концентрации глюкозы в сыворотке крови крыс с достоверным увеличением на 21-й и 60-й дни эксперимента в 1,18 и 1,21 раза соответственно и ХС на 35-й день эксперимента в 1,59 раза относительно контроля. Концентрация инсулина до-стоверно возрастала в течение всего эксперимента, превосходя контрольные значения в 1,5, 1,7 и 1,9 раза на 21-, 35- и 60-й дни эксперимента. Индексы инсулинорезистентности также отличались от контрольных значений, что может свидетельствовать о формировании инсулинорези-стентности. Содержание ЛПНП статистически значимо увеличивалось в течение всего эксперимента. Отмечался рост активности маркеров цито-лиза гепатоцитов с достоверным увеличением по сравнению с контролем. Снижение коэффициента де Ритиса подтверждает активацию цитоли-тических процессов в печени. Выводы. Фруктозоиндуцированная диета увеличивает содержание специфических ферментов печени крыс (АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ) на фоне нару-шений в липидном и углеводном обмене с повышением концентраций ХС, ТГ, ЛПНП, а также глюкозы и инсулина, с формированием инсулиноре-зистентности. Причиной инициации цитолитических процессов в гепатоцитах может быть свободно-радикальное окисление белок-липидных ком-плексов и активация воспалительных реакций в результате повышенного потребления фруктозы.

Ключевые слова: 
фруктоза
углеводный обмен
липидный обмен
активность ферментов
маркеры цитолиза
гепатоциты
Для цитирования: 
Гилева О.Г. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ФРУКТОЗОИНДУЦИРОВАННОЙ ДИЕТЕ У КРЫС . Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии, 2020; (9): -https://doi.org/10.29296/25877313-2020-09-08

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. Долгов В.В. Клиническая лабораторная диагностика: На циональное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017; 808.
  2. Павлова З.Ш., Голодников И.И., Камалов А.А. Биохимические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени под воздействием фруктозы. Технологии живых систем. 2018; 15: 18-27.
  3. Решетняк М.В., Хирманов В.Н., Зыбина Н.Н. Модель метаболического синдрома, вызванного кормлением фруктозой: патогенетические взаимосвязи обменных нарушений. Медицинский академический журнал. 2011; 11: 23-27.
  4. Лещенко Д.В., Костюк Н.В. Диетически индуцированные животные модели метаболического синдрома. Верхневолжский медицинский журнал. 2015; 14: 34-39.
  5. Kleiner D.E., Makhlouf H.R. Histilogy of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonal-coholic Steatohepatitis in Adult and Children. Clin Liver Dis. 2016; 20(2): 293-312.
  6. Lankin V.Z., Konovalova G.G., Tikhaze A.K., Shumaev K.B., Kumskova E.M., Viigimaa M. The Initiation of the Free Radical Peroxida-tion of Low Density Lipoproteins by Glucose and Its Metabolity Methylglyoxal: a Common Molecular Mechanismof Vascular Wall Injure in Atherosclerosis and Diabetes. Mol. Cell. Bichem. 2014; 395: 241–252.
  7. Медведев И.Н. Динамика нарушений внутрисосудистой активности тромбоцитов у крыс в ходе формирования метаболического синдрома с помощью фруктозной модели. Вопросы питания. 2016; 85: 42-46.
  8. Lim J.S. et al. The role of fructose in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver dis-ease and the metabolic syndrome. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 5: 251-264.
  9. Syaoyan Chu, Kirgizova O.Yu. Metabolic syndrome: some results and prospects for solv-ing the problem. Byulleten’ VSNC SO RAMN. 2016; 1: 187-194.