Нажмите на эту строку чтобы перейти к Новостям сайта "Русский врач"

Перейти
на сайт
журнала
"Врач"
Перейти на сайт журнала "Медицинская сестра"
Перейти на сайт журнала "Фармация"
Перейти на сайт журнала "Молекулярная медицина"
Перейти на сайт журнала "Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии"
Журнал включен в российские и международные библиотечные и реферативные базы данных

ВАК (Россия)
РИНЦ (Россия)
Эко-Вектор (Россия)

ВОЗДЕЙСТВИЕ 6-ГИДРОКСИ-2,2,4-ТРИМЕТИЛ-1,2-ДИГИДРОХИНОЛИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИДАТИВНОГО СТАТУСА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЗМА ДИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ У КРЫС

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2023-01-08
Номер журнала: 
1
Год издания: 
2023

Д.А. Синицына
аспирант, кафедра медицинской биохимии и микробиологии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
Т.Н. Попова
д.б.н., профессор, декан медико-биологического факультета, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
Е.Д. Крыльский
к.б.н., доцент, кафедра медицинской биохимии и микробиологии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
E-mail: evgenij.krylsky@yandex.ru
Х.С. Шихалиев
д.х.н., профессор, зав. кафедрой органической химии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
Ю.И. Лебедева
студентка, кафедра медицинской биохимии и микробиологии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
Е.В. Жеребцова
студентка, кафедра медицинской биохимии и микробиологии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)
Д.А. Попова
студентка, кафедра медицинской биохимии и микробиологии, Воронежский государственный университет
(г. Воронеж, Россия)

Одной из распространённых проблем здравоохранения в настоящее время являются токсические поражения печени. Ключевым механизмом па-тогенного действия ксенобиотиков на печень выступает активация окислительного стресса. Чрезмерно генерируемые свободные радикалы по-вреждают компоненты митохондрий в гепатоцитах, что может приводить к нарушению функционирования митохондриальных дегидрогеназ. Цель работы – изучение воздействия антиоксиданта 6-гидрокси-2,2,4-триметил-1,2-дигидрохинолина на параметры оксидативного статуса, ак-тивность сукцинатдегидрогеназы и НАД-зависимой малатдегидрогеназы при токсическом поражении печени у крыс. Материал и методы. В исследовании использовали 48 самцов белых крыс Wistar массой 200–250 г, разделенных на 4 группы по 12 особей в каждой: контрольную группу, группу животных с тетрахлорметан-индуцированным поражением печени, крыс с патологией, получавших внут-рижелудочно 6-гидрокси-2,2,4-триметил-1,2-дигидрохинолин в дозе 50 мг/кг, и контрольных крыс, которым давали тестируемое соединение. В печени и сыворотке крови оценивали уровень окислительной модификации белков методом Reznick et al. с небольшими модификациями, концен-трации альфа-токоферола методом, основанным на измерении поглощения хромогенного комплексного соединения Fe2+ и ортофенантролина. Ак-тивность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и гамма-глутамилтранспептидазы определяли в сыворотке крови с использова-нием наборов реагентов («Ольвекс Диагностикум», Санкт-Петербург). Для анализа активности сукцинатдегидрогеназы и НАД-зависимой малатде-гидрогеназы получены цитоплазматическая и митохондриальная фракции печени. Результаты. Введение 6-гидрокси-2,2,4-триметил-1,2-дигидрохинолина способствовало нормализации анализируемых параметров, что, по-видимому, происходило вследствие коррекции редокс-статуса в печени животных под действием тестируемого соединения. Выводы. Результаты исследования обусловливают необходимость дальнейшего изучения влияния дигидрохинолиновых производных на фер-менты окислительного метаболизма при патологических состояниях, сопряженных с оксидативным стрессом.

Ключевые слова: 
токсическое поражение печени
дигидрохинолиновые производные
окислительный стресс
сукцинатдегидрогеназа
НАД-зависимая малатдегидро-геназа
Для цитирования: 
Синицына Д.А., Попова Т.Н., Крыльский Е.Д., Шихалиев Х.С., Лебедева Ю.И., Жеребцова Е.В., Попова Д.А. ВОЗДЕЙСТВИЕ 6-ГИДРОКСИ-2,2,4-ТРИМЕТИЛ-1,2-ДИГИДРОХИНОЛИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИДАТИВНОГО СТАТУСА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЗМА ДИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ У КРЫС . Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии, 2023; (1): 43-https://doi.org/10.29296/25877313-2023-01-08

Список литературы: 
  1. Liu Y., Wen P.H., Zhang X.X., et al. Breviscapine ameliorates CCl4 induced liver injury in mice through inhibiting inflammatory apoptotic response and ROS generation. Int. J. Mol. Med. 2018; 42: 755–768.
  2. Forrester S. J., Kikuchi D. S., Hernandes M. S. et al. Reactive oxygen species in metabolic and inflammatory signaling. Circ Res. 2018; 122: 877–902.
  3. Rutter J., Winge D.R., Schiffman J.D. Succinate dehydrogenase – Assembly, regulation and role in human disease. Mitochondrion. 2010; 10: 393–401.
  4. Musrati R. A., Kollárová M., Mernik N., et al. Malate Dehydrogenase: Distribution, Function and Properties. Gen Physiol Biophys. 1998; 17: 193–210.
  5. Iskusnykh I. Y., Krylskii E. D., Brazhnikova D. A. et al. Novel Antioxidant, Deethylated Ethoxyquin, Protects against Carbon Tetrachloride Induced Hepatotoxicity in Rats by Inhibiting NLRP3 Inflammasome Activation and Apoptosis. Antioxidants. 2021; 10: 122.
  6. Reznick A.Z., Packer L. Oxidative damage to proteins: spectrophotometric method for carbonyl assay. Methods Enzemol. 1994; 233: 357–363.
  7. Desai I.D., Martinez F.E. Bilirubin interference in the colorimetric assay of plasma vitamin E. Clin. Chim. Acta. 1986; 154: 247–250.
  8. Bailey C.A., Srinivasan L.J., McGeachin R.B. The effect of ethox-yquin on tissue peroxidation and immune status of single comb White Leghorn cockerels. Poult Sci. 1996; 75: 9–12.
  9. Pougeois R., Satre M., Vignais P.V. N-ethoxycarbonyl-2-ethoxy-1,2-dihydroquinoline, a new inhibitor of the mitochondrial F1-ATPase. Biochemistry. 1978; 17: 3018–3023.
  10. Steverding D., Kadenbach B. Influence of N-ethoxycarbonyl-2-ethoxy-1,2-dihydroquinoline modification on proton translocation and membrane potential of reconstituted cytochrome-c oxidase support “proton slippage”. Journal of Biological Chemistry. 1991; 266: 8097–8101