СПОНТАННАЯ АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ВЛИЯНИЕ НА НЕЕ ИММУНОЦИТОКИНОВ И ГОРМОНОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2019-01-02
Номер журнала: 
1
Год издания: 
2019

И.В. Ральченко д.б.н., профессор, Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Е.В. Рудзевич к.б.н., доцент, Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Е.С. Ральченко хирург-онколог, ГАУЗ ТО «МКМЦ «Медицинский город» (г. Тюмень) Е.М. Шаповалова д.б.н., профессор, Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации М.В. Чепис мл. науч. сотрудник, Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации E-mail: 89829174553@mail.ru

Исследовано изменение спонтанной агрегации (СА) и влияние на нее уровня иммуноцитокинов, гормонов тиреотропного и свободного тетрайодтиронина у пациентов с гипотиреозом, нетоксическим одно/многоузловым нетоксическим зобом и у пациентов с сочетанной патологией (одно/многоузловой нетоксический зоб и гипотиреоз). Показано, что у пациентов с патологией щитовидной железы происходит рост СА, достигая максимума у пациентов с сочетанной патологией. Концентрация иммуноцитокинов (ИЛ-6, ФНО, ИЛ-8, гомоцистеин), за исключением эндотелина-1 у пациентов в группах с гипотиреозом и сочетанной патологией (одно/многоузловой нетоксический зоб и гипотиреоз), достоверно не отличалась от контроля. Выявлено, что СА значимо коррелирует с ИЛ-8, гомоцистеином и эндотелином-1 в зависимости от группы. Уровень СА не зависит от уровня гормонов (ТТГ и Т4 св.), ИЛ-6 и ФНО во всех исследуемых группах, включая контроль.

Ключевые слова: 
гипотиреоз
зоб
агрегация
тромбоцит
иммуноцитокин

Список литературы: 
  1. Егорова Е.Н., Вавилова Т.В., Иванов А.М., Харитонов М.А., Калинина Н.Л., Татаркин А.А. Система свертывания крови у больных с недостаточной функцией щитовидной железы // Тромбоз, гемостаз и реология. 2013;4(56): 64–69.
  2. Yango J., Alexopoulou O., Eeckhoudt S., Hermans C., Daumerie C. Evaluation of the respective influence of thyroid hormones and TSH on blood coagulation parameters after total thyroidectomy // Eur. J. Endocrinol. 2011; 164(4): 599–603.
  3. Squizzato A. Romualdi E., Büller H.R. et al. Thyroid dysfunction and effects on coagulation and fibrinolysis: a systematic review // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92: 2415–20.
  4. Козловский В.И., Ковтун О.М., Сероухова О.П. Детковская И.Н., Козловский И.В. Методы исследования и клиническое значение агрегации тромбоцитов. Фокус на спонтанную агрегацию // Вестник ВГМУ. 2013; 12(4): 79–91.
  5. Бурячковская Л.И., Учитель И.А., Сумароков А.Б. и др. Полифункциональность тромбоцитов, их активация и возможности ее оценки // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Баку-лева РАМН. 2007; 8(2):43–50.
  6. Морозова И.Ю., Страмбовская Н.Н., Кузник Б.И. Адгезив-но-агрегационная активность форменных элементов крови в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения // Забайкальский медицинский вестник. 2014; 3:61–68.
  7. Eldor A., Rachmilewitz E.A. The hypercoagulable state in thalassemia // Blood. 2002; 99(1): 36–43.
  8. Мельник И.Р. Нарушения в системе гемостаза у больных с тиреотоксикозом // Медицинские новости. 2008; 11: 26–29.
  9. Шпак И.Р. Возможности коррекции агрегационной спо-собности тромбоцитов // Рецепт. 2008; 4(60):111–116.
  10. Шурыгин М.Г., Шурыгина И.А., Каня О.В. Дремина Н.Н., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М. Значение повышения продукции эндотелина при инфаркте миокарда // Фун-даментальные исследования. 2015; 1:1281–1287.