АНАЛИЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В МИТОХОНДРИЯХ ПЕЧЕНИ И ЭРИТРОЦИТАХ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ У КРЫС

DOI: https://doi.org/10.29296/25877313-2020-12-06
Номер журнала: 
12
Год издания: 
2020

З.И. Микашинович д.б.н., профессор, кафедра общей и клинической биохимии № 1, Ростовский государственный медицинский университет (г. Ростов-на-Дону) И.А. Семенец аспирант, кафедра общей и клинической биохимии № 1, Ростовский государственный медицинский университет (г. Ростов-на-Дону) E-mail: semenets.i.a@mail.ru А.В. Ромашенко аспирант, кафедра общей и клинической биохимии № 1, Ростовский государственный медицинский университет (г. Ростов-на-Дону)

Актуальность. Атеросклероз сосудов на фоне развития гиперхолестеринемии является одной из основных причин роста смертности населе-ния. На сегодняшний день отсутствуют исчерпывающие представления об участии структурно-функциональных нарушений митохондрий клеток печени в патогенезе гиперхолестеринемии. Цель исследования. Анализ биохимических изменений, происходящих в клетках печени и эритроцитах крови при моделировании эссенциаль-ной гиперхолестеринемии у крыс. Материал и методы. Исследование проводилось на 55 беспородных крысах-самцах, разделенных на контрольную и экспериментальную группы. В гомогенатах митохондрий печени и эритроцитах крови животных определяли показатели, характеризующие субстратно-ферментные процессы основных энергетических циклов (пировиноградная кислота, лактат, цитохромоксидаза и сукцинатдегидрогеназа), а также показатели антиоксидантной защиты (восстановленный глутатион, глутатионредуктаза и глутатионпероксидаза). Результаты. Установлено снижение уровня восстановленного глутатиона в печени, а в эритроцитах отмечена тенденция к увеличению, что можно связать с усилением транспорта восстановленного глутатиона из печени в кровь. Эта закономерность свидетельствует о возрастающей роли эритроцитарного восстановленного глутатиона как в регуляции газотранспортной функции, так и защите мембран клеток от разрушитель-ного действия кислорода. Выводы. Зафиксированные в печени изменения, возможно, отражают приспособительные сдвиги, связанные с накоплением пирувата как до-полнительного субстрата окисления митохондрий, тогда как в эритроцитах накопление содержащегося лактата при снижении уровня пирувата свидетельствует о формирующейся гипоксии. Угнетение активности глутатионпероксидазы при эссенциальной гиперхолестеринемии как в клетках печени, так и в эритроцитах крови, способствует нарушению баланса окисленного глутатиона/восстановленного глутатиона, что уско-ряет атеросклеротические проявления.

Ключевые слова: 
гиперхолестеринемия
эритроциты
печень

Список литературы: 
  1. Судаков Н.П., Новикова М.А. Структурно-функциональные нарушения митохондрий печени при атеросклерозе в эксперименте. Известия Иркутского государственного университета. Серия «Биология. Экология». 2008; 1(2): 15–19.
  2. Skulachev V.P. Programmed death phenomena: from organelletoorganism. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002; 959: 214–237.
  3. Микашинович З.И., Белоусова Е.С., Семенец И.А., Ромашенко А.В., Кантария А.В. Патент на изобретение
  4. № 2020111021 (РФ). Способ моделирования эссенциальной гиперхолестеринемии. 16.03.2020.
  5. Справочник по лабораторным методам исследований / Под ред. Л.А. Даниловой. СПб: Питер, 2003; с.736.
  6. Справочник по клинико-биохимическом исследованиям и ла-бораторной диагностике. Под ред. В.С. Камышникова. М.: «МЕДпресс-информ», 2009; с. 896.
  7. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Система глутатиона. I. Синтез, транспорт, глутатионтрансферазы, глутатионпероксидазы. Биомедицинская химия. 2009; 55(3): 255–277.
  8. Espinola-Klein C., Rupprecht H.J., Bickel C., Schnabel R., Genth-Zotz S., Torzewski M., Lackner K., Munzel T., Blankenberg S. Glutathioneperoxidase-1 activity, atheroscleroticburden, andcardiovascularprognosis. Am. J. Cardiol. 2007; 99(6): 808–812